Paillard:Research

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Notre équipe s'intéresse à l'ensemble des régulations qui s'exercent sur l'ARNm, de sa synthèse (transcription) à sa dégradation, en passant par les modifications de sa structure (épissage, polyadénylation et désadénylation), sans oublier sa principale fonction : servir de matrice pour la traduction, ou synthèse de protéine. Toutes ces étapes sont contrôlées par l'association de molécules régulatrices, qui peuvent être d'autres ARN ou des protéines de liaison aux ARN (Figure 1). Nous étudions ces protéines régulatrices par une combinaison d'approches :

Biologie du Développement : Nous inactivons des protéines de liaison aux ARN chez des vertébrés (Xénope, souris), et nous analysons les conséquences de ces inactivations sur le développement embryonnaire ou la reproduction (Figure 2).

Approches à haut débit : nous identifions l'ensemble des ARNm associés à une protéine donnée par immunoprécipitation de cette protéine et séquençage massivement parallèle des ARN co-immunoprécipités. La connaissance des ARNm associés à une protéine donnée permet de comprendre comment l'inactivation de cette protéine cause des défauts de développement.

Biochimie et protéomique : il s'agit d'identifier les protéines associées à un ARNm, et d'analyser comment la combinaison de protéines associées à un ARNm l'emmène vers une destinée donnée.

Figure 1
Figure 2

Figure 1 : Le devenir nucléaire et cytoplasmique des ARN est contrôlé en partie par la liaison d'une famille de protéines appelée protéines de liaison aux ARN. Ces protéines influencent la maturation des pré-ARNm anisi que la localisation, la stabilité et la traduction des ARNm.


Figure 2 : Inactivation fonctionnelle de deux protéines de liaison aux ARN : CUG-BP1 et PTB. A. Les souris inactivées pour CUG-BP1 présentent un retard de croissance, une forte mortalité périnatale et sont stériles. B. Des embryons de xénope dont la PTB a été inactivée présentent des défauts de morphogenèse de la peau dorsale avec un développement de vésicules.